Pertenece a un grupo heterogéneo de bacterias encontradas en una amplia variedad de huéspedes animales. El género Acinetobacter consisten en coco-bacilos Gram negativos, aerobios estrictos, oxidasa negativos, catalasa positiva, no móviles, nitrato negativos, glucosa positiva, metabolismo oxidativo y no fermentadores de azúcares; son difíciles de decolorar y frecuentemente se arreglan en pares, crecen en medio de MacConkey, crecen a 41° y 44° C.
En la fase de crecimiento estacionaria sobre medios no selectivos las formas cocobacilares son más predominantes mientras que en la fase temprana de crecimiento en medios con antimicrobianos contra pared bacteriana producen formas bacilares.
El género se divide en 21 genoespecie y de éstas tan solo 17 se pueden separar por pruebas bioquímicas en laboratorios especializados.
Anteriormente se encontraban ubicados dentro de la familia Neisereaceae.
Actualmente con el uso técnicas de hibridación del DNA se encuentran formando parte de la familia Moraxelaceae.
Son importantes como patógenos oportunistas, causan infecciones intrahospitalarias y presentan multirresistencia a los antimicrobianos. Presenta resistencia intrínseca a Amoxicilina, Ampicilina, Ertapenem, Aztreonam, Trimetoprim, Cloranfenicol y Fosfomicina.
Presenta mecanismos de resistencia como betalactamasas, sobreexpresión de bombas de expulsión, pérdida de porinas y modificación del sitio blanco de los antibióticos.
Tienen mecanismos de resistencia intrínseca tales como una enzima cefalosporinasa tipo AmpC no inducible denominada ADC (Acinetobacterderived cefalosporinase) siendo este el mecanismo de resistencia más frecuente de esta bacteria a los betalactámicos.
A. baumannii tiene hiperproducción de ADC y cuando esta se expresa en bajo
nivel confiere resistencia a ampicilina sin embargo cuando está sobre expresada produce
resistencia a cefalotina, piperacilina, cefotaxima y Aztreonam sin afectar carbapenémicos ni cefepime. Algunas han sido consideradas como AmpC de espectro extendido por lo que pueden hidrolizar también cefepime.
Otro mecanismo es la presencia de la oxacilinasa Oxa-51 cuya expresión basal hidroliza débilmente penicilinas y carbapenémicos.
Mecanismos de resistencia adquiridos son de tipo enzimáticos, la degradación del betalactámico mediada por diferentes tipos de betalactamasas los cuales pueden estar en elementos genéticos móviles como integrones, plásmidos y transposones.
Aminoglucósidos: Enzimas modificantes de aminoglucósidos y bombas de expulsión confieren resistencia a este grupo de antibióticos.
Quinolonas: Está mediada por mutaciones de los genes gyrA y parC que codifican para las subunidades A de la ADN girasa y la topoisomerasa IV, respectivamente.
Tetraciclinas: Esta resistencia está mediada por bombas de expulsión y proteínas de protección ribosomal.
Colistina: la resistencia a sido asociada a los genes pmrA y pmrB que originan cambios en genes relacionados con la modificación del lípido A, con la pérdida o deficiencia de la producción de lipopolisacáridos y con la modificación de la porina OmpW.
Trimetoprim, sulfonamidas y cloranfenicol: La resistencia a sulfonamida está mediada por el gen sul. El gen dhfr confiere resistencia a trimetoprim, mientras que la bomba de expulsión CraA confiere resistencia a cloranfenicol.
Referencia bibliográfica:
EUCAST Clinical Breakpoint Tables v:8.0, 2018-01-01
CLSI 2018, M100, 28th Edition, 296pp
