domingo, 17 de noviembre de 2019
Ulcerosos
1. Describir que es una úlcera péptica
La úlcera péptica es
consecuencia de un desequilibrio entre factores agresores y defensores de la
mucosa gastroduodenal, desbalance que permite la acción lesiva o injuria
provocada por el ácido y la pepsina sobre esta mucosa.
Desde el punto de
vista morfológico histológico, la úlcera péptica es la solución de continuidad
de la superficie de la mucosa gastroduodenal debido a la exposición al ácido y
a la pepsina, que se extiende en profundidad hasta alcanzar o penetrar la muscularis mucosae.
Desde una perspectiva
clínica, una úlcera es la pérdida de la superficie de la mucosa, visible por
endoscopía o radiología, que, además de tener una profundidad inequívoca o
visible y una extensión mayor que 5 mm en diámetro, se acompaña de un conjunto
de síntomas o signos que indican su presencia.
El término enfermedad
ulcerosa péptica se refiere a la tendencia a desarrollar úlceras en lugares
expuestos a la acción del jugo péptico (ácido y pepsina).
Ratas: Para la inducción de
lesiones gástricas, se usa la técnica propuesta por Robert y colaboradores,
para lo cual se usó alcohol 96% administrado vía orogástrica, mediante
canulación, a dosis de 10 mL/kg. El alcohol es una molécula con gran capacidad
de incrementar el estrés oxidativo celular. A nivel de los tejidos, incrementa
la apoptosis celular, que es uno de los principales tipos de muerte celular,
además de inflamación y necrosis, especialmente gástrica y hepática.
Roedor: lesiones gástricas
inducidas por estrés por una inmovilización en frío, a una temperatura de entre
5° y 10°C, durante 2 horas, por 5 días.
Con objeto de
desarrollar un modelo experimental que simule la úlcera gástrica en humanos, se
están llevando a cabo estudios en ratones empleando Helicobacter pylori.
La
colonización persistente del epitelio gástrico por este microorganismo
constituye un importante factor de riesgo en la aparición de varias
enfermedades gastroduodenales. Un proceso patogénico clave en la infección por H. pylori es la inducción de una respuesta
inflamatoria mucosal persistente, dada por la activación e infiltración de
células mononucleares y neutrófilos, así como sus productos, en la mucosa
gástrica infectada.
Además,
la estimulación de la transcripción y la síntesis de varias citocinas
proinflamatorias (Ej: IL-1ß, IL-2, IL-6, IL-8 y el factor de necrosis tumoral
alfa (TNF-a) y antiinflamatorias (Ej: IL-4 e IL-10).
3. Investiga y describe
el mecanismo de acción que tiene el alcohol y el Naproxen para producir
lesiones o hemorragias en el tracto gastrointestinal
Posiblemente sea la
complicación más grave de todas, ocurriendo en el 5 - 10% de los pacientes con
úlcera, siendo en el 33% de los casos la primera manifestación de la
enfermedad. Se produce cuando una úlcera en la pared anterior de estómago o
duodeno penetra y accede dentro de la cavidad abdominal. Esta complicación va a
ser más frecuente en varones y aparece con más frecuencia en las úlceras de la
pared anterior del duodeno. Se relaciona con el consumo de tabaco, alcohol y
sobre todo con el consumo de AINE.
El alcohol produce inflamaciones superficiales de
la mucosa del estómago, porque aumenta la producción de ácidos, además de
incrementar la necrosis y el estrés oxidativo celular.
Naproxen obstaculiza la secreción
de la enzima que transforma los ácidos grasos del metabolismo celular en
prostaglandina. Las prostaglandinas (ácidos grasos oxigenados provenientes del
metabolismo del ácido araquidónico) son hormonas que protegen la mucosa gástrica
porque inhiben la emisión de ácidos. Favorecen también la formación de
radicales de oxígeno (formas dañinas del oxígeno) que, a su vez, favorecen la
formación de úlceras
pépticas.
4. Investigar las propiedades farmacológicas (farmacocinética, farmacodinamia,
reacciones adversas e interacciones farmacológicas) del Omeprazol, Ranitidina,
Cimetidina, Subsalicilato de bismuto, Hidróxido de aluminio y magnesio
Omeprazol
Farmacocinética y mecanismo de
acción: El omeprazol es un bencimidazol sustituido. Es una base débil que se
concentra en la célula parietal y es activado en el medio ácido del canalículo
secretor. Este metabolito activo es un inhibidor irreversible de la H+ K+
ATPasa y produce una potente y prolongada inhibición de la secreción ácida ante
cualquier estímulo (histaminérgica, gastrinérgica o colinérgica). Debido a la
inhibición enzimática irreversible, su efecto antisecretor persiste hasta que
se sintetiza nueva enzima, proceso que requiere al menos 24 horas.
Reacciones adversas: El omeprazol es
un fármaco bien tolerado cuyos efectos secundarios descritos son la aparición
de cefalea, diarrea, náuseas y/o dolor abdominal. Debido a su marcada
inhibición, se produce una hipergastrinemia secundaria que ha sido objeto de
investigación. A altas dosis en algunas ratas, pero no en otras especies, se ha
descrito la aparición de hiperplasia celular y tumores carcinoides. Sin
embargo, este efecto es similar al producido por la vagotomía y permanece
estable a largo plazo, a niveles muy inferiores a los descritos en la anemia
perniciosa. En humanos no se han observado lesiones premalignas y estos cambios
en ratas no son considerados como relevantes para las personas. A pesar de
ello, no se aconsejan tratamientos superiores a las 8 semanas sin control
médico (especialmente de pantoprazol, por su mayor potencia)2-4. El omeprazol
también inhibe el citocromo P 450 y puede interferir en la disponibilidad de
fármacos metabolizados por este sistema, aunque la significación clínica de
este efecto farmacocinético ha sido hasta el momento irrelevante.
Interacciones: Se ha descrito una
posible disminución de la absorción oral de la cianocobalamina y del
ketoconazol con la administración de omeprazol y otros inhibidores de la bomba
de protones, debido a los cambios en el pH gástrico. El omeprazol interfiere el
metabolismo hepático de drogas como el diazepam, dicumarínicos, fenitoína y
ciclosporina Se ha descrito un incremento de los niveles de digoxina (hasta un
22%) en los pacientes que toman de manera concomitante rabeprazol
Ranitidina.
Farmacodinamia. antagonistas de los receptores histaminérgicos H2 son
bloqueadores competitivos reversibles de la histamina en estos receptores,
particularmente aquellos situados en las células gástricas parietales. Los
antagonistas H2 son altamente selectivos, no afectan los receptores H1 y no son
agentes anticolinérgicos. Son inhibidores potentes de todas las fases de la
secreción ácida gástrica como la secreción causada por la histamina, los
agonistas muscarínicos y la gastrina. También inhiben la secreción basal y
nocturna y las secreciones estimuladas por los alimentos, insulina, cafeína,
pentagastrina y betazol. Además, el volumen y la concentración hidrogeniónica
del jugo gástrico son reducidos. La ranitidina no tiene efecto sobre el
vaciamiento gástrico y es entre 5 y 12 veces más potente que la cimetidina para
el control de la hipersecreción ácido-gástrica, aunque nada indica que una
potencia mayor ofrezca alguna ventaja. Los antagonistas H2 son efectivos para
el alivio de la sintomatología y en la prevención de las complicaciones de la
úlcera péptica.
Farmacocinética: es ampliamente
distribuida a través de todos los tejidos y entre 10-19 % se une a las proteínas
plasmáticas. Se distribuye en el LCR y leche materna. Se metaboliza en el
hígado para dar lugar a 3 metabolitos. Se excreta principalmente por la orina,
la mayor excreción urinaria de ranitidina aparece dentro de las primeras 6 h.
Aproximadamente 70 % de una dosis IV se excreta por la orina en forma
inalterada.
Reacciones adversas: diarrea
transitoria moderada, náuseas, vómito, constipación y dolor abdominal,
alteraciones de la función hepática fatiga, vértigo, mareos, cefalea,
erupciones cutáneas, alopecia, ginecomastia, impotencia y pérdida de la libido.
Raras: pancreatitis aguda, lesión hepática, bradicardia, bloqueo AV, confusión
mental, agitación, alucinaciones (sobre todo en ancianos y pacientes muy
enfermos), reacciones de hipersensibilidad (fiebre, artralgia, mialgia,
anafilaxia), nefritis intersticial o elevación de la creatinina, taquicardia,
agranulocitosis, neutropenia, trombocitopenia, pancitopenia, reacciones
cutáneas que incluyen la necrólisis epidérmica y el eritema multiforme y casos
aislados de anemia aplástica.
Interacciones: antiácidos,
antimicóticos, sucralfato: disminuyen absorción de la ranitidina:
Antiarrítmicos: incrementa concentración plasmática de procainamida.
Hipoglicemiantes orales, warfarina, fenitoína, propranolol, metoprolol,
nifedipina, diazepam y teofilina: inhibidor enzimático débil, incrementa sus
concentraciones.
Cimetadina:
Farmacocinética y farmacodinamia:
inhiben la secreción de ácido gástrico provocada por la histamina y otros
antagonistas H2 de una manera competitiva que depende de la dosis; el grado de
inhibición es proporcional a la concentración del fármaco en el plasma, dentro
de una amplia gama de valores.
Los antagonistas H2 inhiben también la secreción de ácido provocada por la
gastrina y, en menor grado, por los agonistas muscarínicos. Es importante
observar que los antagonistas del receptor H2 inhiben la secreción basal (en
ayunas) y nocturna de ácido, y que este efecto contribuye en mayor grado a su
eficacia clínica. Reducen la secreción de ácido estimulada por los alimentos,
la distensión fúndica y los diversos agentes farmacológicos. Los antagonistas
H2 reducen tanto el volumen del jugo gástrico secretado como su concentración
H+.
Se absorbe rápido (aproximadamente,
de 60 a 70 %) en el tracto gastrointestinal. La velocidad, aunque no el grado
de absorción, se retrasa con los alimentos. Los pacientes jóvenes poseen mejor
absorción de la cimetidina que los pacientes ancianos. La unión a proteínas es
baja. Se metaboliza en el hígado de 30 a 40 % de la dosis oral. Su vida media
normal es de 2 a 3 h. Se ha encontrado en pacientes con quemaduras que varían
desde 6 hasta 80 % de la superficie corporal y con función renal normal, el
aclaramiento total de cimetidina también aumenta de manera significativa. La
concentración máxima se alcanza de 45 a 90 min después de la administración
oral. La administración oral proporciona hasta 80 % de inhibición de la
secreción ácida gástrica basal, durante un intervalo de 4 a 5 h después de la
administración de una dosis de 300 mg. Su eliminación es renal, alrededor de 48
% de una dosis oral se elimina inalterado en 24 h. Además, se excreta también
en la leche materna y por vía fecal en 10 %.
Reacciones adversas: diarrea
transitoria moderada, náuseas, vómito, constipación y dolor abdominal,
alteraciones de la función hepática, fatiga, vértigo, mareos, cefalea,
erupciones cutáneas, alopecia, ginecomastia, impotencia y pérdida de la libido.
Raras: pancreatitis aguda, lesión hepática, bradicardia, bloqueo AV, confusión
mental, agitación, alucinaciones (sobre todo en ancianos y pacientes muy
enfermos), reacciones de hipersensibilidad (fiebre, artralgia, mialgia,
anafilaxia), nefritis intersticial o elevación de la creatinina, taquicardia,
agranulocitosis, neutropenia, trombocitopenia, pancitopenia, reacciones
cutáneas que incluyen la necrólisis epidérmica y el eritema multiforme y casos
aislados de anemia aplástica.
Interacciones: analgésicos opiodes,
amiodarona, procainamida, propafenona, quinidina, flecainida, lidocaína,
metronidazol, cumarínicos, amitriptilina, doxepina, imipramina, nortriptilina,
carbamazepina, fenitoína, valpropato, cloroquina, hidrocloroquina, quinina,
amprenavir, benzodiacepinas, bloqueadores de los canales de calcio,
zolmitriptám, mebendazol, teofilina: inhibe su metabolismo por enzimas
microsomales hepáticas del citocromo P-450, con incremento de la vida media en
plasma y la toxicidad. Eritromicina, mirtazapina, sertralina, moclobemida,
antidepresivos tricíclicos, terbinafina, loratadina, zalcitabina, propranolol,
labetalol, metoprolol, ciclosporina, flouracilo, sildefanil: aumenta sus
concentraciones plasmáticas. Cefpodoxima, itraconazol, ketoconazol,
levotiroxina: reduce su absorción. Aumenta el metabolismo de la cimetidina:
rifampicina; retrasa su absorción: octreotida. Metformin: reduce su excreción
Sulfonilureas, antipsicóticos, clorpromacina, clozapina: aumenta su efecto.
Sertindole: origina arritmias, evitar uso concomitante. Ergotamina,
metisergida: aumenta riesgo de toxicidad. Antiácidos, metoclopramida: reducen
la biodisponibilidad de la cimetidina hasta 30 %, administrar con una hora de
diferencia.
Subsalicilato de bismuto:
Farmacodinamia y farmacocinetica: El Subsalicilato de Bismuto es un compuesto altamente insoluble de
bismuto trivalente y ácido salicílico. La porción de salicilato es absorbida
rápida y completamente ( más del 90% ) en el tracto gastrointestinal.
El ácido salicílico que se produce de las reacciones del subsalicilato
de bismuto inhibe la síntesis de la prostaglandina responsable de la
inflamación intestinal y de la hipermotilidad del mismo. El salicilato puede
tener también acciones antisecretoras y estimular la absorción de líquidos y
electrolitos a través de la pared intestinal. El bismuto por su parte, se
absorbe en forma mínima en el tracto gastrointestinal. Más del 99% del bismuto
administrado por vía oral se excreta en las heces.
A dosis altas (1.050 mg de subsalicilato de
bismuto), la concentración pico de salicilato en plasma (40.1 mg / ml) se
alcanza en 1.8 horas. En 72 horas el salicilato absorbido es excretado por
orina en un 95%.
El subsalicilato en el estómago reacciona con el ácido clorhídrico para
producir oxicloruro de bismuto y ácido salicílico. Algo del Subsalicilato de
Bismuto pasa al intestino delgado y sigue liberando salicilato debido a la
reacción con los aniones presentes en el duodeno (bicarbonato, fosfato y
cloruro). El salicilato liberado es absorbido en el intestino delgado y el
oxicloruro de bismuto se transforma en subcarbonato de bismuto al reaccionar
con los iones de bicarbonato.
Finalmente, el subsalicilato de bismuto, el oxicloruro de bismuto,
subcarbonato de bismuto y fosfato de bismuto reaccionan con sulfuro de hidrógeno,
producido por bacterias anaerobias en el colon, convirtiéndose en sulfito de
bismuto, el cual es un componente insoluble de color negro, responsable del
oscurecimiento de las heces
Reacciones
adversas: Constipación intestinal, causa oscurecimiento temporal de la lengua y
las evacuaciones.
El Subsalicilato de Bismuto puede
convertirse en el tracto gastrointestinal en sulfito de bismuto, causando un
oscurecimiento temporal de la lengua y de las evacuaciones. No debe
confundirse el
oscurecimiento de las evacuaciones con melena.
Interacciones:
Contiene salicilatos, si el paciente recibe anticoagulantes, el TP alarga; es
hipoglucemiante ya que los salicilatos diminuyen los niveles sanguíneos de
glucosa por un mecanismo independiente de la insulina; interfiere en la acción
de los uricosúricos en el tto contra la gota; si también se administra
conjuntamente con AAS y se presenta zumbido de oídos, debe suspenderse su uso.
Los salicilatos afectan las determinaciones
urinarias de glucosa y ác úrico y las séricas de potasio; retardan el tiempo de
coagulación y alteran el resultado de la determinación del TP; el bismuto puede
modificar el resultado de estudios radiológicos abdominales; el consumo crónico
de puede alterar las pruebas de función hepática e incrementar los niveles
séricos de transaminasas y fosfatasa alcalina.
Hidróxido de aluminio y magnesio
Farmacocinética y farmacodinamia: Los hidróxidos de ALUMINIO y MAGNESIO son los
constituyentes más frecuentes de los preparados antiácidos. Los antiácidos reaccionan
con el HCl para formar cloruros, agua y dióxido de carbono y neutralizar así al
ácido clorhídrico.
Los hidróxidos de ALUMINIO y
MAGNESIO son relativamente insolubles; es por esto que no se acumula radical OH
hasta concentraciones corrosivas. Por tanto, las combinaciones de hidróxidos de
Mg y Al(OH)3, se absorben mal y por tanto tienen un efecto antiácido sostenido,
con efectos equilibrados sobre la motilidad intestinal.
La alcalinización del contenido
del estómago incrementa la motilidad gástrica por acción de la gastrina. El Al
puede relajar el músculo liso del estómago y retrasar el vaciamiento gástrico,
efectos a los que se oponen los del Mg. Por tanto, la ingestión concurrente de
Al(OH) y Mg(OH) tiene relativamente poco efecto en el vaciamiento gástrico. La
alcalinización del contenido gástrico incrementa también la presión en el
segmento inferior del esófago, y la depuración esofágica.
En las personas con función
renal normal, las acumulaciones modestas subsecuentes de Al y Mg no plantean
problema alguno. El Al(OH) y el Mg(OH) que no han reaccionado pueden pasar por
el intestino como los compuestos originales. El Al se excreta también en las
heces en forma de carbonatos e hidróxidos y el Mg se elimina como sales
solubles.
Reacciones adversas: En general, la
alcaluria originada por el uso prolongado de cualquier antiácido predispone a
nefrolitiasis, al favorecer la precipitación de fosfato de calcio.
Interacciones. No deberá
administrarse durante un curso terapéutico en que se administren antibióticos
que contengan tetraciclina.
Referencias:
Li FE. Actividad biológica del
extracto acuoso atomizado de hojas de Bixa orellana L. (Achiote) en animales de
experimentación. Tesis de Maestría. Facultad de Medicina, Universidad Nacional
mayor de San Marcos. Lima, Perú. 1999.
Úlceras pépticas, factores exógenos,
[en línea] consultada el 04/04/16. Disponible en:
http://www.onmeda.es/enfermedades/ulcera_de_estomago-causas-factores-exogenos-1345-4.html
Tomas Vecina, S. (2002).
Farmacología de los antiulcerosos. SERVICIO DE URGENCIAS. HOSPITAL MÚTUA DE TERRASSA.
BARCELONA
Frotis vaginal de rata
- Definir frotis vaginal
Es un estudio citológico, que se realiza a las hembras de
diferentes especies, consiste en la
obtención de una muestra biológica de células epiteliales de la vagina mediante
un exudado y nos sirve para diagnosticar el estado de salud en que se encuentra
la persona por medio de las características de las células presentes. En los
animales se realiza para saber la etapa en que se encuentra el ciclo estral a través de las células descamadas
obtenidas de la vagina.
2. Definir ciclo estral
Un ciclo reproductivo o ciclo estral es el conjunto de acontecimientos fisiológicos que se producen en el ovario, a intervalos de tiempo cíclicos, como consecuencia de las variaciones en los niveles hormonales. Sin embargo a diferencia del ciclo menstrual el ciclo estral se presenta por estaciones y no por meses, depende de las características en las que se presente, la especie ya sea desde temperatura, condiciones alimenticias, etc.
Lo más característico de este tipo de ciclo, es la manifestación de receptividad sexual, por periodos limitados, por parte de las hembras.
Se define como “el período comprendido entre la aparición del estro y hasta el comienzo del siguiente, o bien, el intervalo de tiempo comprendido entre dos ovulaciones”. El día 0 es el que coincide con la aparición del estro. La duración del ciclo estral depende de cada especie. La ovulación es un proceso espontáneo y predecible, porque el estro conductual coincide con la descarga pre-ovulatoria del pico de LH inductora de la ovulación. La hembra acepta al macho exclusivamente en este periodo, pues está relacionado con las variaciones en la concentración sanguínea de las hormonas estrógeno y progesterona.
El ciclo estral se divide en 4 fases: proestro, estro, metaestro y
diestro; el proestro y estro corresponden a la fase folicular, mientras que el
metaestro y diestro corresponden a la fase luteal.
Las fases del ciclo estral son 4:
1.
Proestro:
periodo de crecimiento folicular que se inicia con la regresión del cuerpo
lúteo y culmina con la aparición del estro. (hormona: FSH)
2.
Estro:
periodo de receptividad sexual, al final del cual se produce la
ovulación(hormona: LH)
3.
Metaestro:
periodo de desarrollo inicial del cuerpo lúteo que comienza al final del estro.
(hormonas: progesterona)
4.
Diestro:
período de actividad del cuerpo lúteo maduro que comienza cuatro días después
de la ovulación y finaliza con la lúteolisis. (Hormonas: progesterona y
estrógeno)
División en fases del
ciclo estral
- Fase folicular. De la regresión del cuerpo lúteo hasta la ovulación.
- Fase corta – comprende el 20% del ciclo estral en la
mayoría de las especies.
- Los folículos pre-ovulatorios en crecimiento liberan estrógenos.
- Fase luteal. Desde la ovulación hasta la regresión del cuerpo lúteo.
- Fase larga – comprende el 80% del ciclo estral.
- Presencia del cuerpo lúteo – predomina la progesterona.
- Ondas de crecimiento y regresión folicular debidos a la
progesterona.
FASE FOLICULAR
- Proestro. Formación de
folículo(s) preovulatorios
- FSH y estrógenos
- Desde la regresión del cuerpo lúteo hasta el
principio del estro
- Estro. Receptividad sexual – pico de
estrógenos:
- Cambios fisiológicos en el aparato reproductivo
- Facilita la secreción
- Incremento del flujo sanguíneo.
- Facilita el paso de leucocitos
- Inflamación de la vulva – edematización
- Incremento
de la secreción de moco
- Lubricación
de la vagina y cuello
- Eliminación
de contaminación del coito
- Cambios en la conductividad eléctrica
- Leucocitosis
- Inicio de la hiperplasia de la
glándulas uterinas
- Incremento del tono miometral.
o Cambios
graduales en el comportamiento de la hembra
§ Receptividad
sexual
§ Cópula
Durante el periodo de precópula, cópula y postcópula, la hembra muestra comportamientos típicos del estro, como la atracción del macho, cortejo y receptividad.
- Atracción. Para atraer el
macho.
- Nerviosisimo.
Se pelea con las otras hembras.
- Feromonas y Flehmen
- Vocalizaciones
- Incremento de la actividad física:
camina, gira alrededor de sí misma, exploración.
- Cambios súbitos de postura
- Cortejo. Estimular el
macho para que monte.
- Cabezazos
al macho
- Monta
al macho
- Conductas
homosexuales – monta otras hembras
- La
hembra orina en presencia del macho
- Macho
- Huele
la vulva – Flehmen (toro, caballo, marrano, verraco)
- Descansa el mentón sobre la hembra
(sobretodo el toro)
- Da vueltas
- Incremento de las vocalizaciones
- Receptividad. Comportamiento de cópula para asegurar
la inseminación.
- Inmovilidad
- Lordosis. La hembra arquea la espalda,
aparta la cola y expone la vulva.
- Eyaculación
FASE LUTEAL
- Metaestro. Formación del
cuerpo lúteo e inicio de la secreción de progesterona.
- De la ovulación a la formación de un cuerpo lúteo
funcional (luteinización del folículo ovulado).
- Diestro. Máxima secreción de progesterona, nula
receptividad sexual.
- Mantenimiento del cuerpo lúteo hasta su destrucción
(luteólisis)
- Periodo más largo. El útero se prepara para recibir el embrión y su implantación en el endometrio.
3. Diferencias entre un exudado vaginal de rata y de un humano.
El
tejido de la vagina humana consta de un epitelio escamoso, estratificado y no
queratinizado, que prolifera y se engruesa en función de la fase del ciclo
menstrual respondiendo a los niveles altos de estrógenos. El exudado vaginal
está controlado por el nivel de estrógenos y se reduce después de la mitad del ciclo menstrual cuando el nivel de los
mismos decrece. La degradación de las células epiteliales superficiales libera
glucógeno que es metabolizado por enzimas secretadas por células epiteliales y
cervicales así como lactobacilos,
liberando glucosa que es a su vez convertida en ácido láctico, proporcionando
un pH ácido, menor a 4.5.
Referencias bibliográficas
Ciclo estral. Consultado el día: 19/03/16. Disponible en: http://m.exam-10.com/biolog/7261/index.html?page=4
Hormonas y ciclos en los mamíferos. Consultado el 19/03/16. Disponible en: http://www7.uc.cl/sw_educ/prodanim/caracter/fi5c.htm
Ciclo estral de la rata. Consultado el 19/03/16. Disponible en: http://digeset.ucol.mx/tesis_posgrado/Pdf/Norma%20Angelica%20Moy%20Lopez.pdf
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Ciclo estral de la rata. Consultado el 19/03/16. Disponible en: http://digeset.ucol.mx/tesis_posgrado/Pdf/Norma%20Angelica%20Moy%20Lopez.pdf
martes, 12 de noviembre de 2019
Anestésicos generales
a)
Anestesia general: Es un estado reversible de depresión del
sistema nervioso central caracterizado por el bloqueo de las respuestas sensoriales
a los estímulos dolorosos, el de los reflejos cardiovascular, respiratorio y
gastrointestinal y el de funciones motoras (respuestas vegetativas), así como
la inducción de amnesia e inconsciencia
b)
Anestesia quirúrgica: es una etapa de la anestesia general. Es
la etapa tres en la cual se puede practicar una cirugía, se asocia con
depresión progresiva de los sistemas reticulares del tallo encefálico (tanto
las vías activadoras como las inhaladoras).
c)
Anestésico general: son un grupo desustancias estructuralmente
diferentes que producen un punto final común, un estado del comportamiento
llamado anestesia general. Son depresores del sistema nerviosos central que
producen diversos grados de analgesia, depresión de la conciencia, relajación
del músculo esquelético y reducción de la actividad refleja. Estos fármacos, la
mayoría de los cuales son gases, producen estados de inconsciencia con bloqueo
de la información sensorial.
d)
Parálisis de freno: es una etapa de muerte inminente. Es cuando hay
sobredosis de anestésico, se produce paro respiratorio y a continuación insuficiencia
circulatoria.
e)
Concentración mínima alveolar: es la menor concentración
alveolar de anestésico inhalable (expresada como porcentaje de la mezcla total
de gases) necesaria para inhibir los movimientos voluntarios en 50% de los pacientes
depuse de un estímulo quirúrgico como una incisión en la piel. Esto se mide
cuando el estado del pacientes es estable o casi estable; por lo tanto para
cualquier anestésico inhalable, la concentración de la gente en tejido
encefálico debe ser de aproximadamente500μmoles/100ml del volumen de membrana.
La anestesia
intravenosa, se utiliza
la combinación de un agente hipnótico (propofol) y un opioide para la inducción
y mantenimiento anestésico. Una de las combinaciones más utilizadas es propofol
y remifentanilo, debido a que posee características similares al uso de AI.
El propofol, potencia la actividad de
los receptores GABAA, tiene un rápido inicio de acción y su acción
es de muy corta duración. Posee un efecto neuroprotectivo durante la isquemia
cerebral disminuyendo la PIC, el FSC, metabolismo y edema cerebral, y mejorando
la presión de perfusión cerebral y presión arterial media.
La anestesia
inhalatoria ha mostrado disminuir la excitotoxicidad, incrementar la
estabilidad fisiológica y relacionarse con un buen desenlace neurológico. Este
efecto está mediado por su acción agonista GABA, antagonista NMDA, asimismo
reducción del glutamato, activación de los canales de potasio dependientes de
ATP, reducción en la tasa metabólica cerebral, regulación positiva de la óxido
nítrico sintasa y factores reguladores proapoptóticos (PI3K-AKT, MAPK/ERK,
p38). Los Anestésicos Inhalatorios producen un efecto en la autorregulación
cerebral dependiente de la dosis y el agente usado. Con una presión arterial
media entre 70- 150mmHg el efecto de los anestésicos inhalados en el FSC es
aceptable, con valores superiores a estos, se produce un incremento exponencial
del FSC que podría conllevar a un incremento de la PIC.
A dosis de una
concentración alveolar mínima (MAC) se alcanza un balance entre la disminución
de la tasa metabólica cerebral y el aumento en el FSC. A dosis > de un MAC
el FSC incrementa con valores de tasa metabólica cerebral que se mantienen
reducidos. El potencial vasodilatador en orden ascendente es
sevoflurano=desflurano.
La anestesia intravenosa se
diferencia de la anestesia general inhalatoria en los siguientes aspectos:
a)
ausencia de la fase pulmonar
b) unión a proteínas
plasmáticas
c) la ionización puede
desempeñar cierto papel en la distribución y eliminación de los fármacos
d) gran parte de estas
sustancias se biotransforman en el organismo, originando metabolitos activos
e)
la finalización del efecto anestésico depende de los fenómenos de
biotransformación, eliminación urinaria y, en algunos casos, se presenta el
fenómeno de redistribución.
Por todas estas razones, la
anestesia intravenosa presenta el inconveniente de que es menos controlable que
la inhalatoria en casos de sobredosis. Sin embargo, la gran ventaja de la
anestesia intravenosa es la comodidad que supone para el paciente la rapidez
con la que se establece la inducción anestésica.
Ley de
Jackson.
Su obra se refiere a la
organización evolutiva del sistema nervioso, para el que propuso tres niveles:
un nivel inferior, un nivel medio, y un nivel superior. En el nivel inferior,
los movimientos se representarían en su forma menos compleja; estos centros se
encontrarían en la médula espinal. El nivel medio consistiría en la llamada
área motora de la corteza, y los niveles motores superiores se localizarían en
el área prefrontal.
Los
centros de nivel superior inhibirían a los inferiores, y si sufrieran daños,
provocaría síntomas «negativos» (debidos a una ausencia de función). Los
síntomas «positivos» estarían causados por la liberación funcional de los
centros inferiores, que no se verían inhibidos por los superiores.
Para conocer la
superficialidad o profundidad conseguida se utilizan los planos Guedel con sus
conocidas cuatro etapas que se diferencian así: primera etapa (analgesia),
segunda etapa (inconciencia), tercera etapa (periodo quirúrgico) y cuarta etapa
(parálisis bulbar).
Los signos de Guedel para
conocer la etapa en que se encuentra el paciente son los siguientes: pupila,
lacrimeo, respiración, tono muscular, motilidad ocular, reflejo glotico,
reflejos corneal y palpebral, reflejo a la luz.
El éter etílico es un
líquido incoloro con un olor característico. Es menos denso que el agua e
insoluble en ella. Sus vapores son mas densos que el aire. Tiende a generar
peróxidos en presencia de luz y aire, por lo que puede encontrarse estabilizado
con limadura de fierro, naftoles, polifenoles, aminas aromáticas y
aminofenoles, para disminuir el riesgo de explosiones. Es obtenido como
subproducto en la producción de etanol a través de la hidratación en fase vapor
de etileno, utilizando ácido fosfórico como catalizador. Otra forma de
obtenerlo es mediante la deshidratación de etanol con ácido sulfúrico a 140 oC.
Fue el primer producto utilizado como anestésico y aún tiene este uso. Además,
tiene un amplio uso como disolvente de grasas, aceites, ceras, resinas, gomas,
perfumes, alcaloides, acetato de celulosa, nitrato de celulosa, hidrocarburos y
colorantes, principalmente.
Los efectos anestésicos del
éter le han hecho una droga recreacional o recreativa, aunque no popular. El
éter etílico no es tan tóxico como otros solventes utilizados como drogas
recreacionales.Se ha propuesto que el enzima citocromo P450 es el que
metaboliza el dietil éter. Además, el dietil éter inhibe la alcohol
deshidrogenasa, y por tanto ralentiza el metabolismo del alcohol. También
inhibe el metabolismo de otras drogas requiriendo un metabolismo oxidativo.
Mecanismo
de acción y formas de empleo
Sus vías de administración son pulmonares o bucales. Para conseguir
efectos lúdicos, generalmente se moja una tela con cualquiera de estos líquidos
y se aspira. Al llegar al cerebro disminuye la actividad normal de las
neuronas. Dependiendo de su concentración pueden ocasionar: analgesia,
excitación, anestesia quirúrgica o depresión total del sistema respiratorio.
Usos terapéuticos
Debido al potencial altamente inflamable del éter y a la toxicidad del
cloroformo, los usos anestésicos de ambos líquidos
están restringidos en la actualidad. Los narcotraficantes emplean éter para
extraer cocaína de la pasta base hecha con hojas de coca.
Dosificación
Las dosis mínimas de cloroformo se obtienen con una o dos inhalaciones
profundas o con la ingestión de 4 a 8 gotas disueltas en algún líquido. El éter
requiere el triple o cuádruple de dosis para ofrecer las primeras variaciones
sensoriales. No hay datos concluyentes respecto a la dosis letal de ambos
psicoactivos, por lo que se recomienda extremada prudencia a quien decida
emplearlos.
Efectos psicológicos
y fisiológicos
Cuando son administrados oralmente, la duración de los efectos
subjetivos de ambos fármacos alcanza entre dos y tres horas. Dosis bajas de
éter producen una desinhibición controlable así como una sensación de que se
aguzan los sentidos y el intelecto. Dosis medias y altas suscitan alucinaciones
visuales y sobre todo auditivas, así como una marcada desinhibición que puede
manifestarse en el terreno sexual. Desde fines del siglo XIX se registran casos
de "delirio ninfomaníaco" en talleres con atmósferas impregnadas por
vapores de éter. En cuanto a sus efectos fisiológicos, el gusto a éter y
cloroformo permanece durante días en la boca y la garganta. Su empleo crónico
ocasiona dolores estomacales y vómitos, insomnio, irritabilidad, debilidad física
y pérdida del impulso sexual.
Potencial de
dependencia
Ambos psicofármacos generan dependencia física y psíquica
considerable con un mes y medio de uso frecuente; producen tolerancia y
sus respectivos síndromes de abstinencia pueden ocasionar desde postraciones
nerviosas, hasta violentos delirium tremens con desenlaces
fatales.
REFERENCIAS
·
Anestesia total intravenosa versus anestésicos inhalados en
neurocirugía. [en línea] Consultado el 04/03/16. Disponible
en:
http://www.revcolanest.com.co/es/anestesia-total-intravenosa-versus-anestesicos/articulo/S0120334714001087/
·
Anestesia General. [en línea]. Consultado el
04/03/16. Disponible en: https://books.google.com.mx/books?id=EUBNE4Y0v9sC&pg=PA339&dq=respiracion+y+actividad+motora+en+la+anestesia+general&hl=es-419&sa=X&ved=0ahUKEwjHn8_W1qjLAhWGn4MKHWv-CuwQ6AEIGjAA#v=onepage&q=respiracion%20y%20actividad%20motora%20en%20la%20anestesia%20general&f=false
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